Akutt myelogen leukemi (AML) er en aggressiv type blodkreft. Den rammer personer i alle aldre, men er mest vanlig hos de over 65 ?r. Hvert ?r f?r omtrent 150 personer sykdommen i Norge. Menn rammes litt oftere enn kvinner. F?rre enn 5 av 100 av pasientene over 65 ?r, overlever.
Denne typen leukemi oppst?r i beinmargen, hvor blodcellene lages. Transplantasjon av stamceller er i dag den eneste behandlingen som kan kurere sykdommen. Men behandlingen er sv?rt omfattende, og kan ha alvorlige bivirkninger. Derfor kan ikke alle pasienter, slik som eldre, f? denne behandlingen.
I en ny studie har forskere sett p? hvordan kreftcellene utvikler seg i blodet og om det er mulig ? stoppe dem.
– Studien v?r gir ny innsikt i akutt myelogen leukemi. Vi tror at funnene kan brukes for ? utvikle nye typer behandlinger mot sykdommen i fremtiden, sier f?rsteamanuensis ved Universitetet i Oslo, Lorena Arranz. Sammen med forskergruppen hun leder vil hun finne bedre m?ter ? oppdage og behandle leukemi p?.
Studien er publisert i tidsskriftet Nature Communications.
Forskerne vil forhindre at stamceller blir til kreftceller
I studien s? forskerne p? blodstamcellene i beinmargen. Stamceller har flere unike egenskaper, som at de kan bli til mange forskjellige typer celler. Blodstamcellene kan utvikle seg til alle typer blodceller.
– Stamceller har en fascinerende evne til ? fornye - og utvikle seg til modne celler gjennom hele livet. Dette skjer gjennom celledeling og differensiering. Begge disse prosessene m? v?re n?ye kontrollert, for hvis det blir ubalanse kan det f?re til at cellene blir til kreftceller, forklarer hun.
Stamcellene kan enten v?re i dvale eller dele seg aktivt og bli til nye blodceller. Hos friske personer blir de til r?de blodceller, hvite blodceller og blodplater. Hos personer med blodkreft derimot, utvikler stamcellene seg til kreftceller istedenfor til friske blodceller.
Hva om vi kan forhindre at dette skjer?
Arranz og kollegaer mener at det kan v?re mulig.
Signaler forteller stamcellen hva den skal gj?re
Kroppen m? hele tiden passe p? ? produsere nok blod samtidig som den sparer stamceller til senere i livet.?
Signaler fra omr?det rundt cellene styrer hvordan stamcellene utvikler seg. De s?rger for en god balanse ved ? fortelle stamcellen om den skal fortsette ? v?re i dvale eller bli til en ny celle.
– Systemet har en gass og en brems. Gassen forteller stamcellen at den skal dele seg og bli til flere celler, mens bremsen forteller stamcellen at den skal holde seg i ro, forklarer Arranz.
Vil bekjempe blodkreft ved ? utnytte signalene
I studien gjorde forskerne en spennende oppdagelse knyttet til disse signalene.
– Vi har funnet noen signaler som p?virker utviklingen av denne typen leukemi og som vi kan utnytte for ? bekjempe kreften, forteller Arranz.
– Signalene involverer to molekyler kalt suksinat og suksinatreseptor SUCNR1. Aktivering av SUCNR1 holder stamcellene friske, utdyper hun.
Litt enklere forklart s? er det niv?ene p? disse stoffene som p?virker om signalene setter p? gassen eller bremsen. Forskerne tror at de kan stoppe ondartede stamceller fra ? bli til kreftceller ved ? s?rge for at systemet setter p? bremsen.
Klarte ? p?virke utviklingen av blodkreft hos mus
I studien s? forskerne p? data fra pasienter med akutt myelogen leukemi. I tillegg forsket de p? mus som hadde denne typen blodkreft. De brukte avanserte metoder som stamcelleanalyser, RNA sekvensering og spektral flowcytometri.
Hos pasientene unders?kte forskerne niv?ene av SUCNR1.
– Vi s? at lave niv?er av SUCNR1 hos pasientene henger sammen med d?rligere overlevelse, forteller Arranz.
De s? ogs? at niv?ene av stoffene og signalene p?virket hvordan sykdommen utviklet seg hos musene.
– Kort fortalt s? vi videre at vi kunne p?virke utviklingen av leukemi i musene ved ? endre p? niv?ene av de ulike stoffene vi s? p?, forteller f?rsteamanuensisen.
Forskerne tror p? potensialet for en ny behandling mot akutt myelogen leukemi
Arranz er optimistisk med tanke p? veien videre.
– Suksinat har vanligvis blitt sett p? som en ?skurk? som f?rer til at denne typen blodkreft utvikler seg videre og blir verre. N? har vi alts? funnet en ny, beskyttende side av suksinat, sier hun.
– Neste steg blir ? se p? hvordan vi kan utnytte dette i behandling.
Forsker Vincent Cuminetti i forskergruppen hennes har v?rt sentral i arbeidet med studien. Ogs? han har stor tro p? potensialet for en fremtidig, ny behandling mot blodkreft.
– Vi tror studien kan bidra til ? utvikle bedre, fremtidige, persontilpassede behandlinger for pasientene basert p? niv?ene av SUCNR1, sier forsker Vincent Cuminetti.
Lorena Arranz er gruppeleder for forskergruppen Stamceller, aldring og kreft. Hun er ogs? nestleder ved Senter for embryologi – CRESCO, et senter for fremragende forskning.
Kontakt
- Lorena Arranz
- Vincent Cuminetti
- Forskergruppen Stamceller, aldring og kreft
- CRESCO - Senter for embryologi
Referanse
Cuminetti, V., Boet, E., Heugel, M., Konieczny, J., Bernal, A., Gomez, M. J., ... & Arranz, L. (2026). Succinate receptor 1 restricts hematopoiesis and prevents acute myeloid leukemia progression. Nature Communications. Du finner artikkelen her.
Les ogs?
Nyhetsbrev fra 澳门葡京手机版app下载snytt
F? tips om nye funn og innsikt fra Universitetet i Oslo.