– Alzheimer er ikke en sykdom som kommer plutselig. Den kommer sigende og kan allerede ha v?rt der i ti ?r f?r legen kan gi en diagnose. Pasienten m? derfor starte behandlingen lenge f?r den f?rste diagnosen. N?r noen har f?tt Alzheimer-diagnosen, er det for sent ? gj?re noe. Da er hjernen allerede for ?delagt til ? kunne repareres. Problemet er at vi enn? ikke har noen effektiv m?te ? stoppe sykdommen p?, p?peker professor Anders Fjell p? Psykologisk institutt ved Universitetet i Oslo.
Over 40 000 nordmenn lider av den skumle demenssykdommen, if?lge Folkehelseinstituttet. Antallet ?ker stadig. Noen f?r sykdommen allerede som 60-?ringer. ?n av fem 80-?ringer og annenhver 100-?ring er rammet. Det f?rste ubehagelige tegnet er d?rlig hukommelse.
Sammen med internasjonale forskere fra blant andre universitetene i Harvard og Oxford har And-ers Fjell og kollegene hans ved 澳门葡京手机版app下载sgruppe for livsl?psendringer i hjerne og kognisjon startet et stort forskningsprosjekt p? Alzheimer, der de skal bruke landets raskeste tungregnemaskiner til ? sl? fast n?r de f?rste endringene skjer i hjernen.
– Det er for ? kunne forutsi hvem som f?r Alzheimer, lenge f?r sykdommen ?delegger visse omr?der i hjernen.
?
De skal ogs? pr?ve ? forst? hvorfor mange eldre slipper unna. For ? klare det m? forskerne sammenligne hjernen til b?de friske og syke.
1500 deltakere fra ?tte land
Fjell har f?tt medisinske data; b?de kognitive data, gendata og magnetresonanstomografi-bilder (MR) av hjernen til 1500 eldre deltakere, hvorav halvparten har Alzheimer eller en forl?per til sykdommen, mens resten er friske. Han har bedt om medisinske data fra en rekke store forskningssentre p? Alzheimer i verden, og fikk ja fra de aller fleste; ?tte sentre i Norge, Europa, USA og Australia.
Ved ? studere alle dataene samlet, kan de sammenligne hjernen til syke og friske pasienter og se hva som for?rsaker sykdommen.
– Ingen i verden har noen gang koblet alle disse dataene sammen. M?let er ? finne ut mer om hva som skjer n?r en pasient er i ferd med ? utvikle Alzheimer.
Klissete, grusomt protein
Forskere har lenge antatt at Alzheimer skyldes proteinet amyloid. Alle mennesker har dette proteinet i hjernen, men Alzheimer-pasienter har dessverre for mye av det.
– Amyloid er en klissete v?ske som klumper seg sammen som plakk i hjernebarken. Plakket skaper store arrvev i hjernen. Det er disse arrvevene som er hovedsymptomene p? Alzheimer.
– Mange antar at amyloid setter i gang en kaskade av hendelser som f?rer til Alzheimer.
For ? forst? effekten av amyloid og hvorfor noen blir syke, m? forskerne sammenligne konsentrasjonen av amyloid til friske og syke mennesker og studere hvilken effekt proteinet har p? hjernen allerede f?r sykdommen bryter ut.
M?ler hjernesvinnet
Uheldigvis er det tungvint ? m?le amyloidkonsentrasjonen p? friske personer. Den ene muligheten er ? stikke en n?l inn i ryggmargen for ? hente ut litt cerebrospinalv?ske. Den andre muligheten er ? f? hjernen PET-skannet etter ? ha drukket v?ske med et radioaktivt stoff som s?ker seg til det spesielle proteinet.
Forskerne har derfor valgt en langt enklere l?sning. De vil sammenligne MR-bilder for ? oppdage hjernesvinn.
– Det er mulig ? se hjernesvinn p? MR-bilder. P? MR-bildene kan vi m?le hvor store skadene er i hjernen. Vi vil ogs? bruke disse bildene til ? studere fiberforbindelsene mellom hjernedelene, for ? se p? hvor godt hjernedelene 澳门葡京手机版app下载er. Vi skal se etter bestemte hjernetrekk til Alzheimer-pasientene. Blant annet ?nsker vi ? se p? formen til hjernebarken. St?rrelsen p? spesielle omr?der i hjernebarken sier noe om faren for hvem som f?r Alzheimer.
Forskerne skal ogs? se p? sammenhengen mellom hjernesvinn, hukommelsestap og mengden amyloid.
– Vi kan da forklare hvorfor noen f?r Alzheimer. Vi vil ogs? kunne forst? hvorfor hjernen hos eldre er mer s?rbar for Alzheimer enn hos middelaldrende, og hvorfor mennesker har forskjellig risiko for ? utvikle sykdommen.
Kan skyldes andre ?rsaker
I motsetning til de fleste Alzheimer-forskere tror ikke Anders Fjell p? en klar sammenheng mellom Alzheimer og amyloid. Fjell mener det ikke kan utelukkes at konsentrasjonen av amyloid bare kan sammenlignes med det ? f? et s?rarr etter en ulykke.
– Det kan tenkes at amyloid er et symptom p? andre prosesser i hjernen, men her er vi uenige med mange Alzheimer-forskere. Det kan ogs? tenkes at andre forklaringer er vel s? viktige. Det spennende er at forskerteamet som deltar i denne unders?kelsen, er uenige om denne hypotesen. Samtidig er vi tvunget til ? forst? de samme dataene sammen.
Forskerne skal dele de friske fors?kspersonene inn i ulike grupper, fordelt p? risikoen for ? utvikle Alzheimer: De tre f?rste gruppene er de med lav risiko, normal risiko og lett forh?yet risiko. Den fjerde er for dem i h?yrisikogruppen. De har blant annet en genetisk disposisjon der sannsynligheten er betydelig for ? utvikle Alzheimer i l?pet av fem ?r. I den femte og siste gruppen plasseres alle de med ekstremt h?y risiko. Der f?r alle Alzheimer. De har mutasjoner i visse gener.
– Vi skal se p? rollen til amyloid i alle disse gruppene og unders?ke om det er sammenheng mellom ?kt risiko for Alzheimer, tap av hjernevev og kognitive problemer. Ingen har gjort dette s? systematisk f?r. Hele poenget er at vi m? ha et enormt stort utvalg for ? f? sikre svar. P? denne m?ten kan vi ogs? bedre forst? hukommelse hos eldre.
Enorm tallknusing
Det kreves formidable regneressurser for ? tolke og sammenligne alle MR-bildene. En vanlig datamaskin bruker ett d?gn p? ett bilde.
– Her snakker vi om tung matematisk rekonstruksjon av MR-bilder, der vi skal beregne egenskaper som nervefibre, formen p? hjernebarken, hjernekapasitet og hjernesvinn.
Forskerne m? pl?ye igjennom MR-bilder fra 1500 deltakere. En enkelt maskin ville brukt fire ?r p? jobben. De har derfor f?tt tilgang til en av de raskeste tungregnemaskinene i Norge, for ? h?ndtere enorme mengder sensitive data og beregning-er. Her har forskerne tilgang p? tusen dataprosessorer samtidig. Det gir helt nye muligheter.
– N? kan vi se p? sammenhengen mellom hjernesvinn, hukommelsestap og mengden amyloid. Da kan vi bedre forst? normal aldring og hvorfor folk har ulik risiko for ? utvikle Alzheimer, p?peker Anders Fjell.
Jeg kunne tenkt meg en kommentar p? innholdet i linkene under relatert til dette prosjektet - mulig?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990623/
http://www.nytimes.com/2010/12/18/health/18moral.html?pagewanted=all&_r=0
http://www.aan.com/elibrary/neurologytoday/?event=home.showArticle&id=ovid.com:/bib/ovftdb/00132985-201210040-00009
og fra siste link sies det allerede at FDA har godkjent amyloidmerkingsprobe i MR-sammenheng...;
In May, he noted, the FDA approved the use florbetapir F18 injection for imaging amyloid in adults, and commercially available tests of biomarkers in blood and cerebrospinal fluid are not far behind. Indeed, OPKO Health, Inc. presented data at the meeting here from recent studies of a serum test for diagnosing AD, which they have licensed to Laboratory Corporation of America Holdings (LabCorp) for commercialization.
Kommentering p? dette dokumentet er skrudd av.